VKH sont les abréviations de Vogt-Koyanagi-Harada.
Le syndrome VKH est une maladie humaine. Ce nom est utilisé « vulgairement » pour décrire une maladie canine très proche du syndrome VKH rencontré chez l’Humain : cette maladie canine est le syndrome uvéo-dermatologique ; c’est-à-dire que c’est une maladie qui touche essentiellement les yeux et le système cutané.
Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1977 au Japon par Asakura sur deux akita inu.
Elle touche principalement les races nordiques et japonaises et en particulier : Akita-Inu,Samoyède, Siberian Husky, Alaskan Malamute, Basenji et Chow- Chow. Quelques rares cas ont aussi été observés chez le Golden Retriever, le Setter Irlandais et le Bobtail.
L’apparition de cette maladie s’effectue généralement entre 13 mois et 6 ans mais la moyenne d’âge est de 2,8 ans. Mais des cas ont été recensés à partir de l’âge de 3 mois.
Chez l’akita, cette maladie est malheureusement de plus en plus répandue, il est donc important d’être bien informé pour réagir le plus rapidement possible face aux symptômes caractéristiques de cette maladie.
Description de la maladie
C’est d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire un dysfonctionnement du système immunitaire de l’individu.
Le rôle du système immunitaire (organes + cellules + anticorps) chez le chien comme chez l’humain, est de détecter les particules ou organismes (virus, bactéries…) étranger à l’individu et de les détruire.Lors d’une maladie auto-immune, le système immunitaire reconnait des molécules ou des cellules de son propre organisme comme étrangère et les détruit.
Pour le syndrome uvéo-dermatologique, l’hypothèse admise par les scientifiques est que le système immunitaire des chiens semblent réagir contre la mélanine (molécule pigmentaire) ou des molécules présentent à la surface des mélanocytes (cellules sécrétant la mélanine) provocant la nécrose des tissus contenant de la mélanine tels que la truffe ou les babines. Les symptômes cutanés semblent résulter d’une extension du processus immunologique induit dans l’œil. .Il faut savoir que deux autres théories existent :
- Que ce syndrome serait une variante du vitiligo.
- Qu’un agent viral serait responsable d’une immuno-sensibilisation dirigées contre les mélanocytes.
Les phases de la maladie et les symptômes
Le syndrome se caractérise par une dépigmentation cutanée associée à une uvéitegranulomateuse. Les signes oculaires précèdent (de quelques jours à quelques mois) généralement les signes cutanés mais il arrive que les deux phases soient simultanées
Signes occulaires :
Le premier symptome est une uvéite bilatérale : c’est une inflammation de l’uvée, qui est la membrane vasculaire de l’œil ; les 2 yeux sont touchés.
Cette première uvéite évolue rapidement en panuvéite (uvéite touchant à la fois l’iris, le corps ciliaire et la choroïde) qui va provoquer la fermeture de l’angle irido-cornéen (=angle que fait la périphérie de l’iris avec la partie superficielle du globe oculaire).Puis, un glaucome (augmentation de la pression intra-oculaire qui provoque une dégénérescence des fibres optiques) apparait, puis une cataracte (opacification du cristallin) et finalement, la cécité peut apparaître provisoirement ou non. Précisions sur les uvéites : http://www.univ-st-etienne.fr/saintoph/finit/ophtal22/uveites2.htm L’iris subit également une dépigmentation. .
Signes cutanés :
Il s’agit essentiellement de la dépigmentation de la truffe, des babines, des paupières, de l’anus et des coussinets.
Cette dépigmentation entraine souvent des lésions, des croutes et de l’érythème (= rougeur congestive de la peau, diffuse ou localisée, s’effaçant quand on appui dessus) surtout sur la truffe et les paupières.Cette dépigmentation peut s’étendre aux poils. De très rares cas on été décrit avec une dépigmentation totale du corps.Le plus souvent, il n’y a pas d’inflammation des zones dépigmentées.
Signes généraux
L’état général du chien est altéré. Le chien est abattu et peut souffrir d’anorexie.
Diagnostic .
Il faut qu’il soit le plus rapide possible !!!!
La plupart du temps, le diagnostic se base sur la connaissance même de la maladie et des races de chiens qui sont le plus touchées.
Il faut savoir que tous les vétérinaires (même ceux spécialisé en ophtalmologie) ne connaissent pas forcément le VKH donc il ne faut pas hésiter à leur en parler !!! Ça évitera de passer de longs jours à chercher à calmer une « simple » uvéite alors que c’est du VKH en général que le chien est touché.
Alors première réaction face à de tels symptômes : aller consulter en urgence un vétérinaire ophtalmologiste ! .Le vétérinaire, même s’il connait le VKH, va faire un diagnostic différentiel pour éliminer toutes les autres maladies qui pourraient correspondre aux symptômes présents, tels que : un lupus cutané, un lupus érythémateux systémique, un pemphigus foliacé, un pemphigus érythémateux, un vitiligo ou une leishmaniose
Le vétérinaire effectue enfin des analyses histologiques à partir de biopsies cutanées réalisées sur les zones lésées à développement récent pour confirmer ou affirmer le diagnostic du VKH
Traitement
Il doit être administré le plus tôt possible et même avant le résultat de la biopsie !!!!
Il ne permet pas de guérir du VKH car on ne peut pas guérir de cette maladie.
Le but du traitement est de permettre au chien de vivre le mieux possible et le plus longtemps possible avec cette maladie.
Il faut avoir à l’esprit que la seule issue de cette maladie est l’euthanasie du chien. Mais il faut garder espoir, car certains akitas ont vécu plus de 5 ans dans d’assez bonnes conditions de vie avec le VKH… cLe pronostic est réservé au niveau oculaire alors que la repigmentation cutanée est possible avec un traitement adapté.Le traitement doit être mis en place rapidement et de manière agressive. Une fois la cécité installée, le traitement des troubles oculaires devient illusoire. Il s’agit d’une urgence ophtalmique. cLe traitement consiste à l’administration d’immuno-suppresseurs qui réduiront la réaction auto-immune contre les mélanocytes. Ces médicaments affaiblissent beaucoup le système immunitaire du chien donc votre chien sera plus sensible aux agressions quotidiennes qu’à l’ordinaire. Ainsi, pour un chien atteint du VKH, un simple rhume sera une « grosse » maladie. -Voici quelques traitements pour diminuer l’action auto-immune : –> Corticothérapie :L’utilisation de glucocorticoïdes par voie orale (prednisone, méthylprednisolone ouprednisolone) à la dose de 0,5-2 mg/kg BID par voie orale, est généralement nécessaire pourles lésions cutanées et oculaires. Après disparition des lésions, la dose peut être diminuée, bien qu’un traitement au long cours soit souvent nécessaire pour maintenir larémission. –> Azathioprine :Utilisée à 2 mg/kg/j par voie orale, elle pourrait permettre une réduction des doses descorticoïdes. La posologie est ensuite progressivement diminuée après la guérison clinique(jusqu’à 0, 5mg/kg/j par voie orale). Chez certains patients, il est même possible d’arrêtercomplètement la corticothérapie et de se contenter de l’administration d’azathioprine –> Association tétracycline/niacinamide : Elle semble donner de bons résultats
-> Cyclophosphamide :Un traitement au cyclophosphamide peut faire disparaître les signes cliniques maisengendre des cystites hémorragiques et prédispose l’animal aux cystites à Pseudomomasaeruginosa. Ces cystites peuvent être évitées par l’administration concomitante decorticoïdes. En effet la polyuro-polydipsie engendrée permet d’éviter ce genre decomplications (ECHOLS, 1994).Mais l’utilisation de cette molécule n’est pas sans danger en raison de son importantemyelotoxicité. Des numérations et formules sanguines sont donc recommandées toutes les 3semaines. .L’efficacité du traitement ne doit pas être évaluée à partir de la rémission des troublescutanés puisque l’uvéite peut subsister alors que les troubles cutanés tendent à disparaître.
En raison de fréquentes rechutes, le traitement sera maintenu à vie.
Origines de la maladie
Malheureusement, elles sont inconnues pour l’instant.
Les scientifiques ayant travaillé sur cette maladie émettent l’hypothèse que cette maladie pourrait être génétique et héréditaire avec un mode de transmission très complexe (multi-génique).
Il faut savoir que la recherche vétérinaire ne dispose que de faibles moyens financiers et donc que de nombreux projets sur le VKH canin ont été abandonnés faute de subventions. -En étudiant les mariages entre différents chiens ayant donnés des chiots déclarant le VKH, on peut penser que les deux parents sont impliqués dans la transmission de cette maladie. Mais un même couple pourra donner plusieurs chiots malades sur une portée et aucun sur une autre. Certains mariages entre deux chiens sont « connus » pour engendrer une forte proportion de chiots déclarant le VKH, dans ce cas il ne faut plus reproduire ce mariage et ne pas faire repoduire les chiots de ce mariage!!!!!! -Il semblerait qu’il y ait un élément déclencheur de cette maladie ; et on évoque souvent un stress pour le chien (séparation, chute dans des escaliers, peur..). Ce facteur est contesté mais il semble le plus probable. Il faut rester conscient qu’un stress pour un chien peut ne pas être considéré comme tel pour nous, humains. Et que tout et rien peut être un stress…Les vaccins semblent aussi pouvoir être un élément déclencheur. Mais tout ceci n’est qu’hypothèse mais issus d’observations des chercheurs.